La carmustina disminuye las placas beta amiloides de la enfermedad de Alzheimer

El tratamiento a largo plazo por carmustina, un pariente químico del gas mostaza que ya se utiliza para el tratamiento de algunos tipos de cáncer de cerebro, puede disminuir la cantidad de beta-amiloide y el número de placas de amiloide en un modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer, según las conclusiones de una investigación publicada en \'BMC Medicine\'. La enfermedad de Alzheimer destruye progresivamente la memoria, el lenguaje y el juicio de los afectados. Mientras que las muertes por enfermedades del corazón, derrames cerebrales y el cáncer puede estar disminuyendo, el número de muertes cada año debido a la enfermedad de Alzheimer está aumentando. La acumulación de placas amiloides beta puede verse en el cerebro desde las primeras etapas, aunque la relación exacta entre estas placas y la enfermedad de Alzheimer no se ha establecido firmemente. Al darse cuenta de que las personas con cáncer tienden a no contraer la enfermedad de Alzheimer, y viceversa, los investigadores del Instituto de Estudios Moleculares Torrey Pines en Florida (Estados Unidos) proyectó una biblioteca de todos los medicamentos contra el cáncer aprobados por la agencia norteamericana del medicamento (FDA, en sus siglas en inglés) por su capacidad para reducir los niveles amiloide beta en las células que expresan amiloide precursor de la proteína. Así, los científicos encontraron que carmustina podría disminuir la conversión de la proteína precursora de amiloide beta niveles en un 60 por ciento. Cuando se ensayó en un modelo de ratón con la enfermedad de riesgo de demencia, el tratamiento a largo plazo con carmustina fue capaz de reducir los niveles de amiloide beta en un 75 por ciento, según los hallazgos de esta investigación. \"El nivel de carmustina necesario para lograr la reducción de beta-amiloide es mucho menor que la dosis ya se utiliza en el tratamiento de algunos tipos de cáncer de cerebro. Además, carmustina no parecen actuar mediante la activación de microglia o mediante el bloqueo de secretasas, lo que reduce los posibles efectos secundarios que se observan con otros fármacos antiamiloides nuevos en investigación\", afirma el director del estudio, el doctor Madepalli Lakshmana. Fuente: europapress.es

MédiTE espanhóis inovam no tratamento do Mal de Alzheimer

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Em Barcelona, na Espanha, médicos desenvolveram um tratamento pioneiro do Alzheimer, ao qual chamaram "tratamento multi-sensorial", que se aplica em doentes que já estão em uma fase avançada da doença.

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Médicos espanhóis inovam no tratamento do Mal de Alzheimer

Em Barcelona, na Espanha, médicos desenvolveram um tratamento pioneiro do Alzheimer, ao qual chamaram "tratamento multi-sensorial", que se aplica em doentes que já estão em uma fase avançada da doença.

Data: 28/03/11

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SUBSTÂNCIAS COADJUVANTES PARA O TRATAMENTO DO ALZHEIMER

By carlos oliveira - Posted on fevereiro 21st, 2009

SUBSTÂNCIAS COADJUVANTES PARA O TRATAMENTO DO ALZHEIMER

Enviado por carlos oliveira em sab, 02/21/2009 - 00:58.

A glucoronolactona tem dado um resultado que posso chamar de espetacular no comportamento das pessoas com Alzheimer que conheço.(SÓ ADMINISTRE OU USE SOB PERMISSÃO MÉDICA).

Mas pesquisando no site de publicações científicas denominado PUBMED / MEDLINE, em uma busca aleatória no site, encontrei mais quatro substâncias, sendo que CADA UMA isoladamente reduzem

OS OLIGÔMEROS E A SUBSTÂNCIA BETAMILÓIDE DO ALZHEIMER EM 50 % (ISSO MESMO: REDUÇÃO DE CINQUENTA POR CENTO DOS ELEMENTOS ENVOLVIDOS NO ALZHEIMER, OS OLIGÔMEROS E A SUBSTÂNCIA BETAMILÓIDE, E ISSO EM POUCOS MESES).

INEXPLICAVELMENTE NÃO SE FALA EM NENHUMA DESSAS SUBSTÂNCIAS NA MÍDIA MÉDICA E NÃO SÃO USADAS NO TRATAMENTO DO ALZHEIMER APESAR DA VASTA COMPROVAÇÃO CIENTÍFICA EM TRABALHOS NO MUNDO TODO.E PRATICAMENTE NÃO TÊM EFEITOS COLATERAIS !!!!!!!!

SERÁ QUE É PORQUE NENHUMA DELAS PODE TER PATENTE E O CUSTO DO TRATAMENTO SERIA IRRISÓRIO? PODE SER ...

MAS A INFORMAÇÃO É DEMOCRÁTICA:

QUEM QUISER TER ACESSO AOS RESUMOS DOS ARTIGOS É SÓ ENTRAR NO SITE

WWW.PUBMED.COM

E COLOCAR NO ESPAÇO SEARCH OS SEGUINTES TERMOS:
ALZHEIMER AND TUDCA
ALZHEIMER AND TREHALOSE
ALZHEIMER AND CURCUMIN
ALZHEIMER AND GREEN TEA
IRÃO APARECER DEZENAS DE ARTIGOS COM EFEITO CIENTÍFICAMENTE COMPROVADO NO ALZHEIMER, E CADA UMA DESSAS SUBSTÂNCIAS , SEGUNDO AS PESQUISAS EM RATOS ,NAS DOSES CERTAS REDUZEM EM ATÉ 50% OS OLIGÔMEROS E AS PLACAS BETAMILÓIDES. E SEGUNDO OS MESMOS ESTUDOS COM MÍNIMOS OU INSIGNIFICANTES EFEITOS COLATERAIS)

TUDCA - É O ÁCIDO TARUROURSODESOXICÓLICO UMA SUBSTANCIA COM EFEITOS COLATERAIS MÍNIMOS E COM APROVAÇÃO DO FDA PARA TRATAMENTO DE CÁLCULOS BILIARES E QUE PARECE TER UM EFEITO DE REDUÇÃO DE 50 % DO BETAAMILÓIDE.(VIDE O SITE PUBMED).

TREHALOSE - É UM TIPO DE AÇÚCAR QUE É USADO NO JAPÃO EM BALAS E CHICLETES E QUE TEM UM REPRESENTANTE QUE VENDE ELA EM SÃO PAULO. TAMBÉM REDUZ A BETAAMILÓIDE EM ATÉ 50 PORCENTO E (SEGUNDO OS ESTUDOS PUBLICADOS) TEM EFEITO NEUROPROTETOR EM ALZHEIMER, PARKINSON, HUTINGTON E SEGUNDO ARTIGOS DO PUB MED TAMBÉM ATUA NA DOENÇA DE PICK
CURCUMIN - OU CURCUMINA (EM CÁPSULAS ) É UMA SUBSTÂNCIA EXTRAÍDA DO AÇAFRÃO DA ÍNDIA (CURCÚMA) E SEGUNDO OS ESTUDOS TAMBÉM REDUZ O BETAAMILÓIDE E OS OLIGÔMEROS EM 50 POR CENTO,ALÉM DE INÚMEROS EFEITOS NO PARKINSON, PICK, ETC. O AÇAFRÃO CONTÉM PEQUENA QUANTIDADE DE CURCUMINA. OS LABORATÓRIOS OU FARMÁCIAS DE MANIPULAÇÃO EXTRAEM A CURCUMINA DO AÇAFRÃO E CONCENTRAM EM CÁPSULAS.(CUSTO IRRISÓRIO)

O VELHO E BOM CHÁ VERDE (MAS NO ALZHEIMER PARA TRATAMENTO SÓ FUNCIONA EM CÁPSULAS PRESCRITAS PELO MÉDICO :
O LÍQUIDO OU A INFUSÃO SÓ TEM ALGUM EFEITO PREVENTIVO,MAS NÃO PARA

TRATAMENTO. MAS AS CÁPSULAS SEGUNDO OS ESTUDOS PODEM REDUZIR O BETAAMILÓIDE EM ATÉ 54 PORCENTO.(VIDE PUBMED)

SEGUNDO OS MESMOS ARTIGOS DO PUBMED O CHÁ VERDE EM CÁPSULAS TAMBÉM PODE REDUZIR EM ATÉ 50 PORCENTO OS OLIGÔMEROS E AS PLACAS BETAAMILÓIDES (SÓ TEM UM PROBLEMA : EM DOSES ALTAS O CHÁ VERDE PODE DAR IRRITAÇÃO, IMPACIÊNCIA E NERVOSISMO, E TAMBÉM ANOREXIA (FALTA DE APETITE) EM QUEM TÊM TENDÊNCIA)

MAS ATENÇÃO:NÃO ESTOU RECOMENDANDO O USO EM HIPÓTESE ALGUMA. SÓ ESTOU MOSTRANDO O QUE EXISTE NA LITERATURA MÉDICA E QUE INEXPLICAVELMENTE NÃO É CITADO NA MÍDIA DE ALZHEIMER NEM ESTÃO USANDO EM TRATAMENTOS, APESAR DE TEREM MUITO MAIS COMPROVAÇÃO CIENTÍFICA EM RATOS DO QUE QUALQUER OUTRA SUBSTÂNCIA USADA EM ALZHEIMER.[
SOMENTE USE COM RECEITA E ORIENTAÇÃO E PERMISSÃO MÉDICA. O USO DESSAS SUBSTÂNCIAS É POR CONTA E RISCO DE QUEM INGERE E DE QUEM ADMINISTRA.

Clque no LINK seguinte, para conferir a publicação, acima:


http://maldealzheimer.com/node/539

O suco que previne o Alzheimer

Por Karla Precioso postado em 21/12/2011 às 14h00

Foto reprodução

Siga a receita publicada pela revista Saúde:
Suco de uva, gengibre e maçã
150 ml de água
1 cacho de uvas roxas
1 maçã
1 pedaço pequeno de gengibre
Bata todos os ingredientes no liquidificador. Se usar a centrífuga, não é preciso adicionar água. Coe a bebida em uma peneira e beba em seguida.
Maça: há indício de que, no cérebro, substâncias presentes na fruta diminuam a deposição de proteínas culpadas por exterminar neurônio, um fenômeno típico do Alzheimer.
Gengibre: ele melhora a circulação, fortalece a imunidade e atua contra os radicais livres, responsáveis pelo envelhecimento precoce.

RADICAIS LIVRES, ANTIOXIDANTES E ALZHEIMER

domingo, 1 de agosto de 2010Radicais Livres
Em geral, estudos indicam que os radicais livres podem estar envolvidos na patogênese da morte dos neurônios na DA. A geração de espécies reativas de oxigênio (ROS) pode ser induzida pela própria lesão tecidual, por isso não se sabe se este é um evento primário ou secundário. Mesmo se a geração de radicais livres for posterior a outras causas de início, os radicais livres são deletérios e parte de uma cascata de eventos que podem levar à morte dos neurônios, sugerindo que os esforços terapêuticos que visam tanto à remoção de ROS como à prevenção de sua formação pode ser benéfico na DA.


Essa produção excessiva de radicais livres causa danos aos sistemas de membranas neuronais, acarretando uma peroxidação de lipídeos e uma oxidação das proteínas de membrana. É discutida também a importância dos níveis elevados de ferro, que podem contribuir para a propagação do processo peroxidativo, liberando aldeídos tóxicos e hidroperóxidos lipídicos no citoplasma.
Esse dano oxidativo à membrana neuronal poderia desencadear uma deficiência na homeostase iônica (pelo aumento do influxo de cálcio e a inibição da Ca2+ - ATPase mediada pelo efluxo de Ca2+) e um consequente aumento dos níveis citoplasmáticos de Ca2+. Esses eventos ativam a síntese de óxido nítrico cálcio-dependente (levando a formação de ONOO- pela reação de óxido nítrico com oxigênio) e ativam, descontroladamente, as proteases cálcio-dependentes (por exemplo a calpaína).

A disfunção homeostática de cálcio contribui para uma disfunção mitocondrial (possivelmente aumentando as taxas normais de produção de O2-, levando a uma produção de OH- e/ou ONOO-. Essa cadeia de eventos pode explicar a disfunção das células nervosas e sua morte no cérebro de um paciente com DA: a membrana plasmática com ROS acaba gerando danos às proteínas de membrana, perda da homeostase de cálcio e uma disfunção mitocondrial, resultando em necrose.

Acredita-se que a modificação oxidativa do DNA nuclear e mitocondrial agravam a DA, e sua constatação é frequentemente utilizada como um marcador de estresse oxidativo. De fato, danos extensos do DNA mitocondrial foram observados quando as células PC12 foram expostas ao β-amilóide, mostrando uma correlação direta entre estresse oxidativo e danos no DNA: o DNA mitocondrial (DNAmt) é mais propenso ao dano oxidativo quando comparada com a do DNA nuclear (nDNA), pois o mtDNA está exposto a elevadas concentrações de ROS, enquanto o nDNA está bem protegido pelas histonas.

A doença de Alzheimer tem como uma das diferenças com relação ao processo de envelhecimento normal a elevada liberação de radicais livres no cérebro: no envelhecimento normal, as mitocôndrias naturalmente liberam radicais livres que, por serem altamente reativos, podem danificar a membrana do neurônio celular ou seu DNA.

A Trissomia 21 é um modelo de envelhecimento acelerado, que se explica pelo excesso de superoxidodismutase (SOD) - o gene da SOD está no cromossomo 21. O excesso de SOD leva a um excesso de H2O2 (radical livre) que ultrapassa as capacidades metabólicas das outras enzimas ligadas à degradação dos radicais livres. Isso poderia levar ao envelhecimento acelerado com surgimento de sinais histopatológicos da DA. Foi descoberto que a β-amiloide, que tem sua produção elevada em indivíduos com síndrome de Down, gera radicais livres em algumas placas neuríticas, o que pode potencializar o efeito oxidativo no cérebro, acelerando a degeneração neuronal.

Proteção contra ROS

Antioxidantes como o ácido ascórbico, vitamina E, glutationa, e β-caroteno podem interceptar ânions hidroperóxido e radicais superóxido, bem como os radicais hidroxila, limitando os seus efeitos tóxicos. Em geral, as combinações de vitamina C e vitamina E, são mais eficazes como antioxidantes em comparação com qualquer outro sozinho. Nestes casos, a vitamina E pode ser regenerada a partir de sua forma modificada oxidativamente pela reação com a vitamina C, que é relativamente mais abundante nas células.



Bibliografia:
http://cienciabrasil.blogspot.com/2009/10/papers-recentes-do-mhl-em-pdf.html
Oxidative stress and medical sciences (text-book, chapter 13)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9165306
http://www.sciencedaily.com/releases/1998/12/981209080830.htm

Postado por Luciana Nakanishi às 05:33

Diagnóstico de Alzheimer surpreende britânica aos 52 anos

BBC

Diagnosticada aos 52 anos com mal de Alzheimer, a britânica Ann Johnson virou referência na luta contra doença degenerativa que ataca a memória e atinge mais de 25 milhões de pessoas em todo o mundo. No caminho, conheceu celebridades e chegou a se encontrar com o primeiro ministro britânico.
Ela já viajou pela Grã-Bretanha, dando palestras a profissionais de saúde e pacientes e participando de conferências internacionais, e também colaborou com a criação da campanha de conscientização sobre o assunto lançada pelo departamento de saúde britânico.
Como reconhecimento, Ann chegou a receber o título de doutora Honoris Causa da Universidade de Bolton.
No Brasil, cerca de um milhão sofrem do mal, que aumenta a incidência conforme avança a idade.
Estudos apontam que, enquanto um por cento dos idosos entre 65 e 70 anos têm demência (como também é conhecida a doença). Após os 90 anos, a incidência sobe para mais de 60%.
Há seis anos Ann se mudou para um centro de tratamento em Manchester, logo após ser diagnosticada com o mal. Nada fora do comum, se não fosse pela idade dela, 52 anos, considerada precoce para a doença.
Sintomas
Como ex-enfermeira e professora da Universidade de Manchester, Ann, agora com 58 anos, conhece bem os males da doença. Ela, inclusive, acompanhou de perto o sofrimento do pai diante da demência durante anos.
Por isso, ela teve facilidade em reconhecer os primeiros sintomas.
'Eu estava esquecendo de palavras, minha memória recente estava mal e eu me perdia quando saía de casa. Comecei a ter problemas no trabalho'. Ela se aposentou logo após ser diagnosticada com a doença.
Simples tarefas cotidianas como contar dinheiro, ter a noção do tempo e fazer compras se tornaram um desafio.
'O problema é que você não pode ver os meu problemas. Não é como uma perna quebrada. Você não noção, então é difícil para as pessoas entenderem', conta ela, que sempre anda acompanhada de um amigo.
Tratamento
O mal de Alzheimer não tem cura, mas o tratamento é capaz de retardar o avanço da doença e tratar os sintomas, que incluem perda da memória, problemas visuais, desorientação e mudanças na personalidade.
A professora de neurologia no Centro de estudo de demência na University College London, Nick Fox, diz que estudar os casos de demência precoce, como o de Ann, são muito importantes para entender as causas e apontar futuros tratamentos da doença.
Ela conta que estes sintomas nessa idade podem ser muito piores e as consequências, devastadoras. 'Eles podem enfrentar muitas dificuldades se a doença não for diagnosticada. As pessoas podem ter problemas financeiros em um momento que estão próximos da aposentadoria', diz Fox.
O que os especialistas sabem sobre o mal, que afeta a parte posterior do cérebro, é que proteínas começam a se acumular nesta região da cabeça, fazendo com que os nervos funcionem menos, até morrerem.
Ann toma remédios que impedem que a doença avance, mas ela sabe que eles não podem fazer com que o mal de Alzheimer regrida.
'Eu não penso sobre o futuro, é assustador. Eu vi o meu pai perder todas as habilidades, então eu vivo dia a dia. Eu escrevo uma lista e faço as tarefas', conta.
BBC Brasil - Todos os direitos reservados.

Uvas vermelhas são ótimas aliadas contra o Mal de Alzheimer

Pesquisa norte-americana mostra que a semente da fruta atua contra os efeitos da doença que ataca o cérebro e protege a memória

Abril.com

Da Redação

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Substância fica na semente da fruta

Alguns benefícios das uvas vermelhas para a saúde já são conhecidos. Sabe-se, por exemplo, que suas substâncias protegem o coração. Por isso o vinho tinto e o suco de uva são recomendados para evitar problemas cardíacos.

Uma nova pesquisa mostra agora que elas também são bem-vindas para proteger o CÉREBRO.

Uma pesquisa do Centro Médico Mount Sinai, em Nova York, nos Estados Unidos, descobriu que os POLIFENÓIS presentes na SEMENTE da fruta ajudam a tratar o MAL DE ALZHEIMER, diz a revista SAÚDE!.

A doença degenerativa elimina as funções cognitivas e é responsável pela perda de memória.

Com a descoberta, os pesquisadores analisam a possibilidade de criar suplementos com a substância. “Esses compostos têm conhecida ação antioxidante e, em tese, protegem as células do sistema nervoso”, concorda a nutricionista Adriana Kobayashi, de São Paulo.

No entanto, ela faz uma ressalva: “o estudo americano ainda não foi feito em seres humanos. Então, vamos aguardar mais pesquisas”.

Esta não é a única novidade relacionada às uvas.

Outra pesquisa americana constatou que vinho tinto protege o pulmão contra câncer.