Alzheimer, Parkinson e Huntington - uma abordagem nutricional

Alzheimer, Parkinson e Huntington - uma abordagem nutricional

São 3 doenças neuro-degenerativas.
Têm todas sintomas diferentes, alguns em comum, são normalmente progressivas, nem todas são fatais, mas levam á angustia, desespero para os doentes e seus familiares.

A doença de Parkinson é caracterizada essencialmente por tremores, rigidez, alterações da marcha e postura e lentidão nos movimentos, entre outros.

A doença de Alzheimer caracteriza-se por uma progressiva perda de memoria, e progressiva perda das capacidades cognitivas e motoras. É talvez a mais angustiante, tendo em conta que o paciente perde grande parte da sua historia e personalidade.

A doença de Huntington é uma doença mais rara, mas fatal. Os sintomas misturam tremores, rigidez, alterações da marcha, défice cognitivo, alguma perda de memoria, movimentos involuntarios e dificuldades na mastigação e deglutição, entre outros.
É uma doença genética.

Actualmente a medicação pode atrasar a progressão da doença de Alzheimer e de Parkinson, e melhorar os sintomas de todas as 3.
Apesar dos milhões em investigação ainda se descobriram moleculas que agissem na causa obscura dessas patologias, e até a doença de Huntington, cuja causa é erro genetico no gene Huntingtin, ainda não se sabe como curar a patologia.

A Nutrição tem sido ignorada pela ciencia medica actual.
No entanto os estudos vêm a trazer mais evidencias que certas dietas, certos suplementos e vitaminas podem atrasar a progressão da doença neuro-degenerativa.

Como filho de um paciente com Huntington, devo confessar que é um trabalho dificil, que gera ansiedade, angustia e impaciencia.
O meu pai não tinha perda de memoria, mas essencialmente uma dificuldade em expressar-se, por exemplo, tinhamos que repetir varias vezes a mesma pergunta para ele responder.
O meu pai fazia parte do nucleo de investigaçao da doença, era ''uma cobaia'', apesar de nunca ter tido oportunidade de testar qualquer medicamento, era muitas vezes observado e colhiam sangue para observar a progressão da patologia.
O cientista responsavel dizia que para um paciente com huntington responder a algo é como se uma pessoa tivesse o telefone a tocar, alguem a dar um recado importante e a tv ligada, a pessoa demora a conseguir focar-se, assim é com estes pacientes.

Alguns suplementos têm recebido bons resultados, essencialmente Oleo de peixe rico em Omega3, vitaminas C, B1, B2, B3, B6,B12, Acido Folico e D3, minerais como fosforo, magnesio e litio, e outros compostos importantes como Coenzima Q10, Taurina, Creatina, Lecitina de soja, Melatonina, Resveratrol, extracto de favas, aminoacidos como glutamina, tirosina, arginina, triptofano, lisina,  e outros suplementos antioxidantes como extractos de Ginkgo, Ginseng, Geleia real, Alecrim, Curcumina, Extracto de semente de uva, etc

Um ultimo estudo demonstrou que uma dieta com Omega 3 e suplementos com altas doses de Vitamina C e doses moderadas de Vitaminas do grupo B ( B1, B2, B3, B6, Acido Folico, B12) e Vitamina D3, atrasaram a progressão da doença E melhoraram a memoria e os defices cognitivos.

O ''encolhimento'' do volume cerebral é um acontecimento observado nos doentes de Huntington e especialmente em Alzheimer. E o mesmo estudo prova um atraso desse acontecimento e um ''alivio'' com uma dieta rica em omega 3.

Outro estudo demonstrou que Coenzima Q10 com vitamina C numa base de lecitina de soja, atrasou a progressão da doença de Alzheimer, ajudando alguns pacientes a recordarem memorias ja esquecidas.

Em doentes com Parkinson, altas doses de vitamina C combinadas com pequenas doses do mineral Litio, atrasaram a progressão da doença e melhoraram enormemente a qualidade de vida dos pacientes.

Ao que parece o Litio age nas doenças neurodegenerativas de forma parecida, melhora a memoria e as sequelas cognitivas dos doentes de Alzheimer, melhora a rigidez e movimentos involuntarios em doentes de Parkinson e melhora a deglutiçao dos doentes de Huntington, alem de ser um Antidepressivo eficaz.

Todas estas moleculas naturais são relativamente isentas de riscos, na sua conta e medida.

No meu entender estas doenças sao uma reacçao inflamatoria, que leva a morte dos neuronios. no caso de Alzheimer existe um ''recolhimento'' das reacçoes dos neuronios, como se uma rede se desintegrasse, como uma casa trancada, na doença de parkinson a dopamina, neurotransmissor de ''defesa'' esgota-se, e na doença de huntington, leva a uma toxicidade e inflamaçao que leva a morte celular

O Litio tem sido eficaz em doses baixas, o que reduz as chances de complicações com o seu abuso.
Os omega 3 se dados a outras horas com a Aspirina e anticoagulantes parece nao ter efeitos secundarios.
E a Vitamina C, o unico efeito a curto prazo é diarreia.

Uma dieta rica em vegetais e antioxidantes promove assim um leque absolutamente espantoso de moleculas que ajudam no combate ás doenças neuro degenerativas.

Uvas, Melão, Melancia, Bananas, Nozes, Linhaça, Papaia, Mirtilos, Morangos, Arandos, Aveia, Beterraba, Couve, Agrião, Favas,Feijão verde, rebentos de alfafa, etc contribuem para uma melhor saude mental.

Existem muitos alimentos e suplementos naturais, que agem nestas patologias e actuam até em sinergia com muitos medicamentos tradicionais.

Para a Doença de Alzheimer, os melhores suplementos são - Omega3, Vitaminas do grupo B, alta dose de vitamina c, CoenzimaQ10, baixa dose de litio, um suplemento com calcio e vitamina D3, Lecitina deSoja,  extractos de alecrim, ginko (nao associar com aspirina) e melatonia.

Para Doença de Parkinson - Omega 3, Litio, Vitamina C em altas doses, melatonina, Creatina, Taurina, VitaminaD3, Sam-e, Lecitina de soja, o Aminoacido Tirosina ( percursor da dopamina), Extracto de favas ( aumenta o nivel de dopamina),Vitamina E

Para Doença de Huntington - Creatina, Vitaminas do grupo B, CoenzimaQ10, Extracto de semente de uva, Lecitina de Soja, Extracto de mirtilos, Resveratrol, Extractos de feijao verde

Uma boa dieta, um bom suplemento e a supervisao de um neurologista podem fazer a diferença. Mas o que faz a diferença é o Amor que damos a estas pessoas, o tempo que dedicamos. Isso sim pode mudar a vida de um paciente com doença neurodegenerativa.

Links :
http://www.medicalnewstoday.com/releases/239198.php
http://www.medicalnewstoday.com/articles/239762.php
http://www.sciencedaily.com/releases/2011/06/110624080329.htm
http://www.sciencedaily.com/releases/2011/02/110216083131.htm
http://www.medicalnewstoday.com/releases/223596.php
http://www.hdlf.org/research
http://www.sciencedaily.com/releases/2011/03/110314163437.htm
http://www.sciencedaily.com/releases/2011/11/111130095257.htm
http://www.sciencedaily.com/releases/2011/12/111227153752.htm
http://www.sciencedaily.com/releases/2011/03/110310070449.htm
http://diariodasaude.com.br/news.php?article=vitamina-b-retarda-mal-alzheimer&id=5709

Dedicado á memoria do meu pai, Raul Franco

Ginkgo biloba

por: Colunista Portal - Educação

BIOFLAVIN
KIADON
TANAKAN
TEBONIN

INFORMATIVO TÉCNICO

O Ginkgo biloba tem sido usado para tratar desordens de circulação relacionadas com a idade, perda de memória, câncer, asma e outras doenças pulmonares, deficiência na audição e disfunções sexuais. O Ginkgo biloba é um fitoterápico com as seguintes propriedades farmacológicas: efeitos protetores neurocerebrais pela melhora da permeabilidade da membrana cerebral, elevando a tolerância à hipóxia e inibindo o edema cerebral, protegendo, portanto todo o tecido cerebral dos efeitos da hipóxia e da isquemia.
O extrato inibe a redução dos receptores muscarinérgicos, alfa2 e 5HT1A provocada pela idade, melhora a absorção de colina para o hipocampo, e aumenta a performance da memória e da capacidade de aprendizagem, melhora as propriedades hemorreológicas do sangue e da perfusão circulatória, primariamente na área de microcirculação. Combate os radicais livres e atua antagonicamente no PAF: fator de agregação plaquetária.
Estudos toxicológicos revelaram uma grande segurança no exfrato de ginkgo sem apresentar efeitos teratogênicos, mutagênicos ou carcinogênicos. Em estudos clínicos duplo-cego foi possível substanciar a eficácia clínica do Extrato de Ginkgo Biloba em pacientes idosos com distúrbios leves a moderados da função cerebral e seus sintomas relacionados, ambos de origem vascular e na demência degenerativa primária do tipo Alzheimer, bem como uma forma mista de ambos.
Em pacientes com doença periférica arterial oclusiva, claudicação intermitente, o Extrato de Ginkgo Biloba demonstrou ser significantemente superior ao tratamento com placebo. Adicionalmente, foi possível demonstrar um efeito significante do Extrato de Ginkgo Biloba no tinnitus e vertigem. O extrato é bem tolerado, com uma faixa muito baixa de efeitos colaterais.
O Ginkgo biloba tem sido usado para aliviar a tensão e ansiedade e melhorar o alerta mental, elevar o humor e recuperar a energia.
Como preventivo e para problemas circulatórios nas extremidades, o Extrato de Ginkgo Biloba, padronizado para conter 24% de flavonóides e 6% de terpenolactonas, é recomendado em uma dosagem diária de 80mg, divididas em duas ou três doses. Dosagens diárias de 240mg podem ser necessárias em alguns casos de insuficiência cerebrovascular, estágios iniciais de Alzheimer, depressão resistente e danos cerebrais menores.
Concentração dos Princípios Ativos por cápsula:

O extrato está padronizado em 19,2 mg de glicosídeos ginkgoflavonóides e 4,8 mg de terpenolactonas por cápsula. O que equivale a 80mg do extrato.
Indicações principais:

Ginkgo Biloba é um facilitador do fluxo sangüíneo arterial, cerebral e periférico. Ativador do metabolismo neuronal. Redutor da hiperagregabilidade de plaquetas e eritrócitos. Protetor da rede capilar, aumentando sua resistência e diminuindo sua hiperpermeabilidade. Protetor da integridade estrutural das membranas celulares contra ataque de radicais livres.
Está indicado para casos de deficit de memória, dificuldade de concentração, tonturas, vertigens, zumbidos. Claudicação intermitente, parestesias, cãibras noturnas, frialdade das extremidades, edemas ortostáticos, tratamento auxiliar das úlceras varicosas e distúrbios tróficos.
Tratamento de microvarizes, ulceras varicosas, cansaço das pernas, artrite dos membros inferiores.
Processos causados pelo abastecimento deficiente de oxigênio e substâncias nutritivas. Casos de dor, palidez e cianose das extremidades com sensação de frio.
Tratamento de toda ísquemia seja cerebral ou periférica. Casos de vertigens, deficiências auditivas, perda de memória e dificuldade de concentração. Tratamento profilático do envelhecimento celular e tratamento estético pela sua ação protetora contra radicais livres e pela inibição da destruição do colágeno.
Tratamento nos processos vasculares degenerativos. Prevenção de edema cerebral.
Contra Indicações ,reações adversas, efeitos colaterais e precauções:

Podem ocorrer distúrbios gastrintestinais e, especialmente em casos de predisposição alérgica, transtornos circulatórios, Incluindo queda de pressão arterial, cefaléia ou reações cutâneas.
Pacientes com distúrbios de coagulação ou em terapia com anticoagulantes em doses elevadas.
Por ausência de estudos clínicos em gestantes e lactantes, o uso de Extrato de Ginkgo Biloba nessas situações deve ser cuidadosamente analisado pelo médico.
Interações medicamentosas ou com alimentos:

Não há casos de interações com outros medicamentos, podendo haver administração concomitante de agentes antianginosos, uricosúricos, hipoglicemiantes orais e anticoagulantes. Pacientes com distúrbios de coagulação devem ser cuidadosamente acompanhados pelo médico.
Restrições ou cuidados que devem ser considerados:

Nos normotensos, verifica-se uma perfeita estabilidade tensional; já nos hipertensos se verifica muitas vezes uma baixa, discreta e progressiva, dos valores tensionais.
Posologia:

A doese recomendada é de 1 cápsula de 80 mg, duas vezes ao dia, ou a critério médico. O produto deve do, preferencialmente durante as refeições.
Gravidez e lactação:

Não deve ser utilizado durante a gestação e lactação devido à ausência de estudos clínicos nessas condições.
Superdosagem:

Os sintomas característicos de superdosagem são: irritabilidade, agitação, diarréia e vômito. No caso de sintomas de superdosagem procurar orientação médica.
AÇÃO TERAPEUTICA

As indicações do Ginkgo Biloba são para o tratamento sintomático de insuficiência cerebral leve a moderada com os seguintes sintomas: déficits de memória, distúrbios de concentração, condição depressiva emocional, tontura, dor de cabeça; sintoma de déficit intelectual na 3a idade (distúrbios na concentração e memória) melhora na distância percorrida sem dor na doença periférica arterial oclusiva, como a claudicação intermitente; vertigem ou tinnitus de origem vascular e involutiva.
Para o cérebro funcionar adequadamente, é necessário que ele receba um suprimento constante de oxigênio e nutrientes pelo sangue. Qualquer disfunção que interrompa o fluxo sangüíneo pode provocar um efeito profundo na função mental. Se essa disfunção ocorrer cronicamente por muitos anos devido à arteriosclerose, o resultado é freqüentemente perda da função cognitiva e demência, incluindo lapsos de memória, perda de concentração, habilidade intelectual diminuída, visão deficiente, ansiedade, perda de equilíbrio e vertigem. Fluxo sangüíneo deficiente também pode provocar dores de cabeça, depressão, confusão e , no caso mais severo, acidente vascular cerebral.
Os bioflavonóides do Extrato de Ginkgo Biloba apresentam uma atividade biológica mais forte dos que a maioria dos demais bioflavonóides e parecem ter afinidade específica pelos capilares do cérebro. Suas funções incluem:
2.1) Dilatação de Vasos Sanguíneos:
2.2) Aumento do conteúdo de oxigênio no sangue: Demonstrou-se que o sangue rico em oxigênio eleva a memória.
2.3) Melhora da neurotransmissão:
2.4) Melhora da função Cognitiva:
2.5) Inibição do Fator de Agregação Plaquetária (PAF):
2.6) Melhora do Metabolismo Cerebral:
2.7) Combate aos radicais livres:
2.8) Proteção contra Retinopatias:
Dano ou lesão nas células da retina é uma causa comum de cegueira em pessoas com diabetes e outros problemas maculares. Numerosos estudos demonstraram que o extrato de ginkgo reduz a suscetibilidade dessas células à injúria.

Toxicidade crônica:

A toxicidade crônica do Extrato de Ginkgo Biloba foi efetuada no rato e no cão. O tratamento diário a longo prazo no rato (27 semanas) e no cão (26 semanas) com posologias diárias constantes de 20 e 100mg/kg e progressivamente aumentadas de 300, 400 e 500mg/kg não determinou perturbações biológicas ou hematológicas e nenhuma lesão histológica.
Em particular, as funções hepática e renal não foram alteradas.
No cão - no qual se conhece por vezes uma sensibilidade muito particular, observaram-se perturbações transitórias: vasodilatação facial e sinais clínicos interpretados como resultantes de uma cefaléia devida a uma vasodilatacão cerebral. Nenhuma lesão de fundo de olho foi observada. Estas manifestações apareceram após 35 dias de tratamento e com altas doses (400mg/kfs/dia) o que equivaleria para um homem de ó0kg a uma tomada diária de 24 gramas. Com a dose de 100mg/kg/dia, elas foram muito mais leves e só apareceram em alguns animais. Nenhuma manifestação foi observada nos cães medicados com uma posologia de 20mg/kg/dia, o que corresponderia a uma dose de 1 200mg para um homem de 60kg
Teratogenicidade:

Um estudo foi efetuado por via oral nas doses de 80 e 160mg/kg em camundongo, rata e na coelha. O Extrato de Ginkgo Biloba não provocou nenhuma alteração na morfogênese das ratas, camundongos e coelhas, tratadas durante o período crítico após a fecundação. O produto não mostrou nenhum efeito nocivo sobre a reprodução quer se tratasse de mortinatalidade ou de malformações, onde se concluiu que os resultados foram inteiramente satisfatórios nestas três espécies.
BIOFLAVIN (HERBARIUM)
KIADON (MERCK)
TANAKAN (KNOLL)
TEBONIN (BYK)

Fonte: PORTAL EDUCAÇÃO - Cursos Online : Mais de 1000 cursos online com certificado
http://www.portaleducacao.com.br/farmacia/artigos/67/ginkgo-biloba#ixzz2jXTZCWPZ

Novo estudo Explica como o Açúcar Trealose Inibe a doença de Alzheimer

Novo estudo Explica como o Açúcar Trealose Inibe a doença de Alzheimer

   

Comentários do JC Spencer Ao longo dos últimos anos de pesquisa em universidades em todo o mundo têm apoiado evidência de que a trealose açúcar inibe a acumulação da proteína de placa que faz com que as doenças neurodegenerativas incluindo a doença de Alzheimer, de Parkinson, e doenças de Huntington. Um novo relatório da Universidade de Tianjin, na China, explica o quão trealose é capaz de realizar este evento notável no cérebro. Aprendemos que o aglomerado de moléculas de trealose em todo o peptídeo a uma distância específica. As interações intra-peptídeos hidrofóbicos estão enfraquecidos e os contatos são Aβ42 diminuiu a trealose. Este achado brilha luz sobre o mecanismo real molecular que tem o efeito de inibição. Mais pesquisas são necessárias. Esta evidência ajuda a apontar o caminho para uma melhor saúde mental e pesquisa neurodegenerativa. Eis as referências abstratas e sustentável. --------------- Simulação Dinâmica Molecular da transição conformacional de peptídeo amilóide 42 inibida por trealose LIU Fu-Feng, DONG Xiao-Yan, SUN Yan Departamento de Engenharia Bioquímica, Faculdade de Engenharia Química e Tecnologia, Tianjin University, Tianjin 300072, PR China Resumo: O mecanismo molecular da transição conformacional de peptídeo amilóide (Ap) 42 inibida por trealose foi estudada utilizando simulações de dinâmica molecular. Confirma-se que a transição conformacional de Aβ42 é impedido pela trealose de uma forma dependente da dose. Em água e de baixa concentração de trealose (0,18 mol ° L-1) soluções, Aβ42 transforma a partir de sua inicial α-hélice para um β folhas. Em 0,37 mol · L-1 de trealose, no entanto, a transição conformacional de Aβ42 é impedida. É óbvio que há uma camada de hidratação dentro de cerca de 0,2 nm da mais próxima átomos de Aβ42 na superfície péptido, que é causada pela exclusão preferencial de trealose. Cluster de moléculas de trealose em torno do péptido a uma distância de 0,4 nm. Além disso, as interacções intra-péptido hidrofóbicos são enfraquecidas e do número de contactos de longo alcance de Aβ42 é diminuída por trealose. Portanto, o colapso hidrofóbico do péptido é aliviada ea transição conformacional é inibida. O trabalho lançou alguma luz sobre o mecanismo molecular do efeito de inibição para a transição conformacional de Ap na presença de trealose. Estas descobertas são importantes para a concepção racional de um inibidor altamente eficiente da doença de Alzheimer. Palavras-chave: doença de dinâmica molecular simulação de Alzheimer amilóide peptídeo trealose Recebido: 2009-12-10 Aceito: 2010-03-03 Online: 2010-04-23 autores correspondentes: Sun Yan-mail: ysun@tju.edu.cn~~HEAD=NNS Outros artigos semelhantes 1. Zhao Cheng-Nian, Ding Hong, Lei Yu, Xu Estudo Li.A de simulação de dinâmica molecular para Rubídio fusão Cloreto [J]. Acta Chimica físico-Sinica, 1995,11 (10): 890-895 2. Zhou Guo-Rong, Wu You-Shi, Zhang Jiang-Chuan; Zhao Fang. Simulações de Dinâmica Molecular do Efeito da quasicrystal Icosahedral sobre a formação de amorfo [J]. Acta físico-Chimica Sinica, 2003,19 (01): 13-16 3. Huang Shi-Ping, Liu Hong-Lin, Ma Yan-Hui, Tang Bo, Chen Yi Nian-. Simulação Dinâmica Molecular de ZnCl2 Melts [J]. Acta físico-Chimica Sinica, 1995,11 (01): 71-73 4. Huang Shi-Ping, Ma Yan-Hui; Tang Bo; Xu Hua, Chen Yi Nian-. Estudo de Dinâmica Molecular de NaCl-NaBr Melt [J]. Acta Chimica físico-Sinica, 1994,10 (11): 1045-1048 5. Zhao Cheng-Nian; Jia Zheng-Ming; Xu Li, Chen Yi Nian-. Simulações de dinâmica molecular de soluções de sal fundido NaCaF3, Na2CaF4 e Na3CaF5 [J]. Acta físico-Chimica Sinica, 1994,10 (08): 676-679 6. WU Xiao-ping, Liu Zhi-ping, Wang Wen-chuan. Simulação Dinâmica Molecular de solubilidade do gás em líquidos iônicos de temperatura do quarto [J]. Acta Chimica físico-Sinica, 2005,21 (10): 1138-1142 7. LIU Chun-li, Li Chun-hua; CHEN Wei-zu; WANG Cun-xin. Estudo sobre Interação entre HIV-1 integrase e seus inibidores Dicaffeoyl através de abordagem de modelagem molecular [J]. Acta Chimica físico-Sinica, 2005,21 (11): 1229-1234 8. Zhang Tao; GU Ting-Kun, Qi Yuan-Hua. Evolução da Microestrutura de AuCu3 composto fundido em um arrefecimento rápido [J].Acta físico-Chimica Sinica, 2005,21 (02): 173-176 9. Qin Xu-Bo, Zhang Yan-Ning; Lu Jian-Lin. A capacidade de formação de vidro Dominado pela incompatibilidade de tamanho atômico [J]. Acta Chimica físico-Sinica, 2003,19 (12): 1163-1166 10. Yin Kai-Liang; Xu Duan-Jun; Xia Qing; Ye Ya-Jing, Wu Guo-Ying, Chen Cheng-Lung. Simulação Dinâmica Molecular em processo de solidificação de n-hexadecano Systems [J]. Acta físico-Chimica Sinica, 2004,20 (03): 302-305 11. Liu Xin; Meng Chang Gong; Liu Chang-Hou. Fusão e superaquecimento do Ag em alta velocidade de aquecimento [J]. Acta físico-Chimica Sinica, 2004,20 (03): 280-284 12. Shao junho; Xu Hua; Lu Wen-Cong, Chen Yi Nian-. Anomalias de transporte de Propriedade sob alta pressão, Molten Sistema Binário Na2O-SiO2 Estudado por simulações de dinâmica molecular [J]. Acta físico-Chimica Sinica, 2004,20 (03): 237-239 13. Zhang Tao, Zhang Xiao-Ru; Wu Ai-Ling, Guan Li, Xu Chang-Ye. Simulações de dinâmica molecular dos processos de aquecimento e fusão do metal Cu [J]. Acta físico-Chimica Sinica, 2003,19 (08): 709-713 14. CUI Bao-Qiu; Gong Li-Dong; ZHAO Dong-Xia. Simulação Dinâmica Molecular de microperoxidase em solução aquosa, em termos do método ABEEM / MM [J]. Acta físico-Chimica Sinica, 2008,24 (06): 1035-1040 15. Zhang Jun, Zhao Wei-Min; GUO Wen-Yue, Wang Yong, LI Avaliação Zhong-Pu.Theoretical de Desempenho de inibição de corrosão de benzimidazol Inibidores de Corrosão [J]. Acta físico-Chimica Sinica, 2008,24 (07): 1239-1244 16. CHEN Xin-Yuan, LV Yang, LI-Min Shen. Simulações de dinâmica molecular sobre a estabilidade de (3 +1) de tipo misto híbrido G-quadruplex em Telomere Humano [J]. Acta físico-Chimica Sinica, 2009,25 (04): 783-791 17. CUI Wei, Zhang Huai, JI Ming-Juan. Simulações de dinâmica molecular e cálculos de energia livre de uma nova série de Proteína Tirosina Fosfatase 1B Difluoromethylenephosphonic Ácido Inibidores [J]. Acta físico-Chimica Sinica, 2009,25 (04): 668-676 18. Zhao Yong-Shan, ZHENG Qing-Chuan, Zhang Hong-Xing, CHU Hui-Ying, SUN Chia-Chung. Modelagem de homologia da racemase Serina Humano e Seu Docking Molecular com Inibidores Peptídicos [J]. Acta físico-Chimica Sinica, 2009,25 (03): 417-422 19. PAN Guo-Xiang; NI Zhe-Ming; Wang Fang, Wang Jian Guo-; LI Xiao-Nian. Simulação Dinâmica Molecular sobre a estrutura, ligação de hidrogênio e Hidratação Propriedades de diflunisal intercalados Hidróxidos Duplos [J]. Acta físico-Chimica Sinica, 2009,25 (02): 223-228 20. CHEN Cong, Li Wei-Zhong. Simulação Dinâmica Molecular de Características de hidrogênio ligação em Aqueous Solutions glicerol [J]. Acta físico-Chimica Sinica, 2009,25 (03): 507-512 21. Liu Rang-Su, Zhou Yi-Qun, Li Ji-Yong. Um Estudo Simulartion Molecular Dynamics nas transições estruturais em metais líquidos [J]. Acta físico-Chimica Sinica, 1995,11 (08): 755-757 22. Gu Jian-De, Tian An Min, Yan Guo-Sen. Simulações de dinâmica molecular para o Spectra de N2 e O2 Soluções aquosas [J].Acta físico-Chimica Sinica, 1995,11 (08): 719-723 23. ZHOU Zhen; YAN Tian-Ying; GAO Xue-Ping. Simulação de Materiais e Design de armazenamento de energia [J]. Acta físico-Chimica Sinica, 2006,22 (09): 1168-1174 24. Zhang Yan-Ning; Wang Li, Bian Xiu-Fang. Fusão de nanopartículas de Au por Simulação Molecular Dynamics [J]. Acta físico-Chimica Sinica, 2003,19 (01): 35-39 25. WU Xiao-ping, Liu Zhi-ping. Estudo de simulação computacional da Misturas de líquidos iônicos a temperatura ambiente [bmim] [BF4] e Água [J]. Acta físico-Chimica Sinica, 2005,21 (09): 1036-1041 26. Sun Hao, Jiang Yong-Jun, YU Qing-Sen, Zou Jian-Wei. Simulação Dinâmica Molecular de papéis importantes de moléculas de água estruturais em glicogênio sintase quinase-3? [J]. Acta físico-Chimica Sinica, 2009,25 (04): 635-639 27. CANÇÃO Qi-Sheng, GUO Xin-Li, Yuan Shi-Ling, Liu Cheng-Bu. Simulação Dinâmica Molecular de sódio Agregação Dodecil benzeno sulfonato na superfície da sílica [J]. Acta físico-Chimica Sinica, 2009,25 (06): 1053-1058 28. FU-Yi Zheng, Liu Ya-Qing, LAN Yan-Hua.Molecular Simulação Dinâmica de Compatibilidade de hidroxila-polibutadieno / Plastificante Blends [J]. Acta físico-Chimica Sinica, 2009,25 (07): 1267-1272 29. Zhao Jian-Wei, Liu Hong-Mei, NI Wen-Bin, Guo Yan, Yin Xing. Transferência Eletrônica de estudo a nível theMolecular [J]. Acta físico-Chimica Sinica, 2009,25 (07): 1472-1480 30. LI-Zhen Quan; GUO-Xin Li, Wang Hong-Yan, Li Qing-Hua; YUAN Shi-Ling; XU Gui-Ying, Liu Cheng-Bu. Simulação Dinâmica Molecular de Agregação de tensoativos aniônicos na interface óleo / água [J]. Acta físico-Chimica Sinica, 2009,25 (01): 6-12 31. CAI Kai-Cong, Wang Jian-Ping. Estruturas moleculares Dinâmicos de glicoaldeído [J]. Acta físico-Chimica Sinica, 2009,25 (04): 677-683 32. Chen Ying; WANG Xiu-Ying; ZHAO Jun-Qing. Simulação Dinâmica Molecular em fusão de metal com Cluster Tamanho Pequeno [J]. Acta Chimica físico-Sinica, 2008,24 (11): 2042-2046 33. HU Jian-Ping; KE Guo-Tao; CHANG Shan; CHEN Wei Zu; WANG Cun-Xin. Mudança conformacional do HIV-1 O DNA viral após a ligação com Integrase [J]. Acta Chimica físico-Sinica, 2008,24 (10): 1803-1810 34. FU-Yi Zheng, Liu Ya-Qing, Lin Mei-Yu, Yan LAN-Hua. Simulação Dinâmica Molecular em energias de ligação e propriedades mecânicas de faces cristalinas HTPB e diferente de Al [J]. Acta físico-Chimica Sinica, 2009,25 (01): 187-190 35. Li Shu; LIU Lei; CAO Zhen, Wang Ji-Qiang; YAN Tian-Ying. Simulação Dinâmica Molecular em um Eutectic Systemof LiTFSI / Ureia [J]. Acta físico-Chimica Sinica, 2007,23 (07): 983-986 36. PENG-Chuan Xiao, Wang Li, Zhang Yan-Ning. Amorphization de Nanofios de Ni Induzida por Strain Rate [J]. Acta físico-Chimica Sinica, 2007,23 (04): 517-520 37. Xu Hua; Shao junho Molecular Simulação Dinâmica de Li + Rápido Condução em vidros fluoroborate [J]. Acta físico-Chimica Sinica, 2002,18 (01): 10-13 38. Zhu Xiao-Lei, Zhou Zhi-Hua, Lu Wen-Qing, Huang Jin-Fan, Peng Pan-Ying. A Nova Fase Sólida Possível Observado a partir de estudo da dinâmica molecular de CBr4 [J]. Acta físico-Chimica Sinica, 1997,13 (09): 815-821 39. Wang Li, Bian Xiu-Fang; Li Transição Hui.Liquid-Sólido e Crescimento de Cristais de Cu metal por simulações de dinâmica molecular [J]. Acta físico-Chimica Sinica, 2000,16 (09): 825-829 40. HOU Huai-Yu; CHEN Guo-Liang, Guang Chen. Simulação Dinâmica Molecular da Transformação Estrutura antes e depois da fusão Ni [J]. Acta físico-Chimica Sinica, 2006,22 (07): 771-776 41. Xu Hua; Shao junho Molecular Simulação Dinâmica da transição de fase de? Berlinite sob alta pressão [J]. Acta físico-Chimica Sinica, 2000,16 (06): 512-516 42. Ji-Ming Juan; Ye-Xue Qi; Yang Cheng Peng-. Simulações de dinâmica molecular para Met-encefalina [J]. Acta Chimica físico-Sinica, 1999,15 (11): 1011-1016 43. Li Hui; Bian Xiu-Fang; Li Yu-Chen, Liu Hong-Bo; Chen Kui-Ying. A simulação de dinâmica molecular de Metal Nobre líquido Au [J].Acta físico-Chimica Sinica, 1998,14 (07): 630-634 44. Liu Xin; Meng Chang Gong; Liu Chang-Hou. Taxa de aquecimento induzido fusão e superaquecimento do Pb [J]. Acta físico-Chimica Sinica, 2003,19 (08): 681-685 45. Lei Yu, Zhao Cheng-Nian, Ding-Tang Yuan. Um Estudo da Estrutura em?-BAB2O4 Melt por simulações de dinâmica molecular [J]. Acta físico-Chimica Sinica, 1996,12 (06): 481-484 46. Zhao Cheng-Nian; Jia Zheng-Ming, Zhang Jing, Chen Yi Nian-. Funções de distribuição radial de CaF2 Molten [J]. Acta físico-Chimica Sinica, 1993,9 (04): 438-441 47. Zhao Cheng-Nian, Zhang Jing, Zheng Jia-Ming, Chen Yi Nian-. Ca2 + subrede e F-in subrede Maestro superionic CaF2 [J]. Acta físico-Chimica Sinica, 1991,7 (04): 390-393 48. Shao junho; Tang Zheng-Quan. Uma simulação de computador sobre a estrutura local no processo de arrefecimento LiCl - O cálculo do poliedro de Voronoi para a célula unitária Simuiation Extensão com a Condição de contorno periódicas [J]. Acta físico-Chimica Sinica, 1991,7 (05): 571-576 49. GAO Ting-Hong, Liu Rang-Su, Zhou Li-Li, Tian Ze-An, XIE Quan. Propriedades formação de estruturas de cluster durante a solidificação rápida da liga Ca7Mg3 Líquido [j]. Acta Chimica físico-Sinica, 2009,25 (10): 2093-2100 50. Ding Wei, Liu Guo-Yu, Yu Tao, QU Guang-Miao, CHENG Jie-Cheng, Wu Jun-Zheng. Simulações de dinâmica molecular e cálculos de perturbação Energia Livre de sulfonato Aril alquil [J]. Acta físico-Chimica Sinica, 2010,26 (03): 727-734 51. Zhang Jun, YU-Wei Zhao, Yan You-Guo, YU Li-Jun, REN Zhen-Jia. Simulação Dinâmica Molecular do comportamento de adsorção de imidazolínicos Inibidores de Corrosão em uma superfície de Fe (001) [J]. Acta físico-Chimica Sinica, 2010,26 (05): 1385-1390 www.endowmentmed.org

Última atualização (10 de maio de 2010 às 15:29)

Doença de Alzheimer – CURA

http://aprendizdemensageiro.wordpress.com/2012/08/09/doenca-de-alzheimer-cura/

La carmustina disminuye las placas beta amiloides de la enfermedad de Alzheimer

El tratamiento a largo plazo por carmustina, un pariente químico del gas mostaza que ya se utiliza para el tratamiento de algunos tipos de cáncer de cerebro, puede disminuir la cantidad de beta-amiloide y el número de placas de amiloide en un modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer, según las conclusiones de una investigación publicada en \'BMC Medicine\'. La enfermedad de Alzheimer destruye progresivamente la memoria, el lenguaje y el juicio de los afectados. Mientras que las muertes por enfermedades del corazón, derrames cerebrales y el cáncer puede estar disminuyendo, el número de muertes cada año debido a la enfermedad de Alzheimer está aumentando. La acumulación de placas amiloides beta puede verse en el cerebro desde las primeras etapas, aunque la relación exacta entre estas placas y la enfermedad de Alzheimer no se ha establecido firmemente. Al darse cuenta de que las personas con cáncer tienden a no contraer la enfermedad de Alzheimer, y viceversa, los investigadores del Instituto de Estudios Moleculares Torrey Pines en Florida (Estados Unidos) proyectó una biblioteca de todos los medicamentos contra el cáncer aprobados por la agencia norteamericana del medicamento (FDA, en sus siglas en inglés) por su capacidad para reducir los niveles amiloide beta en las células que expresan amiloide precursor de la proteína. Así, los científicos encontraron que carmustina podría disminuir la conversión de la proteína precursora de amiloide beta niveles en un 60 por ciento. Cuando se ensayó en un modelo de ratón con la enfermedad de riesgo de demencia, el tratamiento a largo plazo con carmustina fue capaz de reducir los niveles de amiloide beta en un 75 por ciento, según los hallazgos de esta investigación. \"El nivel de carmustina necesario para lograr la reducción de beta-amiloide es mucho menor que la dosis ya se utiliza en el tratamiento de algunos tipos de cáncer de cerebro. Además, carmustina no parecen actuar mediante la activación de microglia o mediante el bloqueo de secretasas, lo que reduce los posibles efectos secundarios que se observan con otros fármacos antiamiloides nuevos en investigación\", afirma el director del estudio, el doctor Madepalli Lakshmana. Fuente: europapress.es